Ból neuropatyczny jest jednym z najbardziej opornych na leczenie rodzajów bólu. Wynika z uszkodzenia struktur układu nerwowego – obwodowego lub ośrodkowego – a jego źródło nie leży w tkankach obwodowych, lecz w samych włóknach nerwowych lub ośrodkach przetwarzania bodźców bólowych. Pacjenci opisują go jako pieczenie, kłucie, przeszywanie prądem, czasem towarzyszy mu allodynia (ból wywołany dotykiem), hiperpatia (nadmierna reakcja na bodziec) czy parestezje (uczucie mrowienia).

Dlaczego ból neuropatyczny jest wyzwaniem terapeutycznym?

Leczenie farmakologiczne, choć stanowi podstawę terapii, w praktyce często nie przynosi wystarczającego efektu. Leki z grupy gabapentynoidów, trójpierścieniowych antydepresantów, inhibitorów wychwytu serotoniny i noradrenaliny czy opioidów charakteryzują się ograniczoną skutecznością i licznymi działaniami niepożądanymi. Według danych przywoływanych w 2022 roku, tylko około 40% pacjentów uzyskuje 50% redukcję bólu przy farmakoterapii.

To właśnie w tej grupie – pacjentów z bólem przewlekłym, opornym na leki – poszukuje się nowoczesnych metod modulacji układu nerwowego. Jedną z najbardziej obiecujących jest stymulacja rdzenia kręgowego (SCS, Spinal Cord Stimulation) – metoda neuromodulacyjna rozwijana od lat 60., a współcześnie uznawana za przełom w terapii bólu neuropatycznego.

Jakie są najczęstsze przyczyny bólu neuropatycznego?

• neuropatia cukrzycowa i metaboliczna
• zespół pooperacyjny (FBSS – failed back surgery syndrome)
• zespół bólu regionalnego (CRPS I i II)
• neuralgia popółpaścowa
• bóle po urazach nerwów obwodowych
• bóle po radioterapii lub amputacjach

W wielu z tych przypadków klasyczna terapia nie przynosi rezultatów, natomiast SCS daje szansę na długotrwałe, stabilne zmniejszenie bólu przy zachowaniu sprawności i ograniczeniu stosowania leków przeciwbólowych.

Mechanizmy działania stymulacji rdzenia kręgowego (SCS)

Stymulacja rdzenia kręgowego (SCS) to jedna z najbardziej zaawansowanych metod neuromodulacji stosowana w terapii bólu neuropatycznego. Polega na dostarczaniu kontrolowanych impulsów elektrycznych do kolumn grzbietowych rdzenia kręgowego za pomocą cienkich elektrod umieszczonych w przestrzeni nadtwardówkowej. Jej działanie nie polega na „wyłączeniu” bólu, lecz na zmianie sposobu, w jaki układ nerwowy interpretuje bodźce.

W praktyce oznacza to, że stymulacja pomaga „przestroić” nadmiernie pobudzone neurony, które w przewlekłym bólu zaczynają reagować nieprawidłowo. Mówiąc obrazowo – układ nerwowy, który dotąd reagował na każdy bodziec jak na alarm pożarowy, zaczyna ponownie odróżniać, co naprawdę wymaga reakcji bólowej, a co jest zwykłym sygnałem czuciowym.

Teoria bramkowania bólu – fundament działania SCS

Podstawowym modelem tłumaczącym skuteczność SCS jest tzw. teoria bramkowania bólu. Zakłada ona, że w rogach tylnych rdzenia kręgowego istnieje „bramka”, która reguluje przepływ informacji o bólu do mózgu.

Stymulacja pobudza duże, szybkoprzewodzące włókna nerwowe (Aβ), odpowiedzialne za czucie dotyku i ucisku. Ich aktywacja hamuje jednocześnie przewodzenie sygnałów bólowych włóknami wolniejszymi (C i Aδ). W efekcie ilość informacji bólowych przekazywanych do mózgu maleje, a pacjent odczuwa mniej bólu lub zamiast niego – subtelne mrowienie, tzw. parestezje.

To zjawisko tłumaczy, dlaczego u części osób SCS powoduje odczucie ciepłego, przyjemnego drżenia w miejscu wcześniejszego bólu – to właśnie moment, gdy „bramka bólu” zostaje częściowo zamknięta.

Zmiany neurochemiczne w rdzeniu kręgowym

Badania eksperymentalne wykazały, że SCS wpływa również na gospodarkę neuroprzekaźników w rdzeniu kręgowym. Oznacza to, że oprócz efektu elektrycznego dochodzi do zmiany chemicznego środowiska neuronów, co sprzyja tłumieniu bólu.

W wyniku stymulacji:

• zwiększa się wydzielanie GABA – głównego neuroprzekaźnika hamującego,
• zmniejsza się uwalnianie glutaminianu i substancji P, które nasilają przewodnictwo bólowe,
• aktywują się szlaki serotoninergiczne i noradrenergiczne zstępujące z pnia mózgu, które dodatkowo ograniczają przewodzenie impulsów bólowych,
• zaobserwowano również wpływ na układ adenozynowy i cholinergiczny, co potęguje efekt hamujący.

Dzięki tym procesom dochodzi do trwałej poprawy równowagi między torami pobudzającymi i hamującymi w obrębie rdzenia – neurony stają się mniej reaktywne, a odczuwanie bólu ulega normalizacji.

Zjawisko „wind-up” i desensytyzacja neuronów

U osób z bólem neuropatycznym neurony w rogach tylnych rdzenia często wykazują zjawisko tzw. wind-up, czyli stopniowego „nakręcania się”. Oznacza to, że przy powtarzających się bodźcach o tej samej sile reakcja bólową staje się coraz silniejsza.

Stymulacja rdzenia kręgowego potrafi ten proces odwrócić – hamuje nadmierne pobudzenie neuronów WDR (wide dynamic range), które odpowiadają za sumowanie bodźców. Dzięki temu układ nerwowy przestaje reagować na neutralne sygnały jak na bodźce szkodliwe. W efekcie ustępują objawy allodynii (ból wywołany dotykiem) i hiperalgezji (nadmiernej wrażliwości na ból).

Wpływ na ośrodkowy układ nerwowy

Choć działanie SCS zaczyna się na poziomie rdzenia, jego skutki sięgają znacznie wyżej – aż do mózgu. Badania neuroobrazowe (fMRI, PET) wykazały, że długotrwała stymulacja prowadzi do zmniejszenia aktywności w korze czuciowej oraz w strukturach limbicznych, takich jak wzgórze i ciało migdałowate, odpowiedzialnych za emocjonalne przetwarzanie bólu.

To właśnie dzięki temu SCS nie tylko obniża fizyczną intensywność bólu, ale również jego uciążliwość emocjonalną. Pacjenci często mówią, że ból „jest dalej”, ale przestaje przeszkadzać w codziennym funkcjonowaniu – co świadczy o zmianie interpretacji sygnału bólowego przez ośrodkowy układ nerwowy.

Nowoczesne tryby stymulacji

Klasyczna stymulacja rdzenia była zawsze odczuwalna – pacjent czuł przyjemne mrowienie, które częściowo zastępowało ból. Obecnie rozwinięto nowe tryby pracy urządzeń, które pozwalają dopasować efekt do indywidualnych potrzeb:

• stymulacja toniczna – tradycyjna, z wyczuwalnymi parestezjami,
• stymulacja typu burst – impulsy wysyłane w krótkich paczkach, bardziej zbliżone do naturalnych wzorców aktywności neuronów; wpływa także na emocjonalny komponent bólu,
• stymulacja wysokiej częstotliwości (10 kHz) – całkowicie pozbawiona odczucia mrowienia, szczególnie skuteczna w bólu grzbietowym i kończynowym,
• systemy adaptacyjne (closed-loop) – automatycznie dopasowują natężenie stymulacji do pozycji ciała pacjenta, utrzymując stabilny efekt przeciwbólowy.

Dzięki tym rozwiązaniom terapia staje się nie tylko skuteczniejsza, ale i wygodniejsza w codziennym życiu, co ma ogromne znaczenie dla pacjentów z bólem przewlekłym.

Przeciwwskazania i potencjalne powikłania

Choć SCS jest metodą małoinwazyjną, istnieją przeciwwskazania i ryzyka, które należy wziąć pod uwagę.

Przeciwwskazania:

• infekcje miejscowe lub ogólnoustrojowe,
• zaburzenia krzepnięcia krwi,
• ciężkie zaburzenia psychiczne (psychozy, uzależnienia),
• brak współpracy lub zrozumienia procedury przez pacjenta,
• niektóre wszczepione urządzenia elektroniczne (np. starsze rozruszniki serca),
• poważne deformacje kręgosłupa utrudniające implantację.

Potencjalne powikłania:

• migracja elektrody (do 20–30% przypadków),
• infekcje w miejscu implantu (3–6%),
• krwiaki nadtwardówkowe,
• przecieki płynu mózgowo-rdzeniowego,
• uszkodzenie nerwów (rzadkie, < 1%),
• awarie urządzenia, przerwanie przewodów, potrzeba reimplantacji.

W badaniach długoterminowych nawet 30% pacjentów wymagało interwencji technicznej (np. korekty położenia elektrody), jednak większość z nich zachowywała trwały efekt przeciwbólowy.

Podsumowanie

Stymulacja rdzenia kręgowego działa wielopoziomowo – zarówno na poziomie komórek nerwowych, jak i ośrodków mózgowych. Łączy w sobie efekty elektryczne, chemiczne i oraz neuroplastyczne. To złożone, ale harmonijne działanie sprawia, że SCS nie jest jedynie metodą tłumienia bólu, lecz sposobem na przywrócenie równowagi w całym systemie nerwowym – od miejsca urazu aż po świadomość pacjenta.

Bibliografia:

1. https://kpbc.umk.pl/Content/46867/PDF/Stymulacja1.pdf,
2. https://bolczasopismo.pl/article/81820/pl,
3. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD014789.pub2/epdf/full.